痛風性關節炎是由于尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應，它多有遺傳因素和家族因素，好發于40歲以上的男性，多見于拇趾的跖趾關節，也可發生于其他較大關節，尤其是踝部與足部關節。
分類
痛風 分原發性和繼性兩種。病因尚不十分清楚，突出特點是高尿酸血癥和結締組織結構(特別是軟骨、滑膜)的尿酸鈉晶體沉著。原發者多，少數病人由于代謝性疾病如次別嘌呤-咖啡因酶(enzymehypox-anthineguanine)、磷酸核糖基轉移糖(phosphoribosyl-transferase)缺乏時產生的高尿酸血癥稱為繼發性痛風。
根源
痛風性關節炎產生的根源就是就是尿酸高，所以我們就有必要先了解尿酸的來源：
尿酸是 嘌呤(Purine)代謝的最終產物。在大自然界中，只有人類、鳥類及某些靈長類是以尿酸為嘌呤代謝的最終產物，其它低等生物則有酶可以將尿酸進一步分解為二氧化碳和水等化合物。嘌呤核苷酸是組成核酸(DNA和RNA)的基本成分。嘌呤核苷酸包括腺苷酸和鳥苷酸兩種。
尿酸的來源
一、內源性
核酸我們熟知的DNA和RNA氧化分解產生嘌呤，嘌呤在肝臟氧化成(2，6，8-三氧嘌呤)就叫尿酸。約占體內總尿酸的80%。所以盡早使用抗氧化劑，可以減少絕大多數尿酸的產生。
二、外源性
從食物中核苷酸分解而來。約占體內總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。
病因
發病 有家族傾向，遺傳模式尚不清楚。關于痛風性關節病的發病機理，許多學者普遍認為與多形核白血球有關。痛風時滑膜組織和關節軟骨釋放的尿酸鈉晶體被關節液的白血球吞噬。白血球又破壞釋放出蛋白酶和炎性因子進入滑液。酶炎性因子使關節中的白血球增多，于是有更多的吞噬了尿酸鹽結晶的白血球相繼破裂釋放出酶和炎性成分，形成惡性循環進一步導致急性滑膜炎和關節軟骨破壞。痛風結石是圍繞尿酸鹽結晶產生的大小不同的晶體肉芽腫。
痛風是長期嘌呤代謝障礙，血尿酸增高引起。如果血中尿酸濃度長期高于這個飽和點，醫學上稱為“高尿酸血癥”。
進食含有過多嘌呤成份的食品，而在新陳代謝過程中，身體未能將嘌呤進一步代謝成為可以從腎臟中經尿液排出之排泄物。血中尿酸濃度如果達到飽和溶解度的話，這些物質最終形成結晶體，積存于軟組織中。如果有誘因引起沉積在軟組織如關節膜或肌腱里的尿酸結晶釋出，那便導致身體免疫系統出現過敏而造成炎癥。
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。
飲酒容易引發痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎癥，痛風古稱“王者之疾”，因此癥好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。古希臘名醫希波克拉底結論：“太監不會得到痛風，女人在更年期以后才會得到痛風，年輕男性除非荒淫無度才會得到痛風。”
臨床表現
臨床表現化驗、X線檢查有助于診斷，但完全確診要由滑膜或關節液查到尿酸鹽結晶作出因為牛皮癬性關節炎和類風濕性關節炎有時尿酸含量也升高。
典型的首次發作的痛風性關節炎多為單關節炎，以第一跖趾及拇趾關節為多見，其次為踝、膝、肘、腕、手及足部其他關節。急性期多起急驟，常在夜間突發，可因疼痛而醒并且徹夜不能入睡。病情反復發作，則可發展為多關節炎，或游走性關節炎。受累關節紅、腫、熱、痛，活動受限，大關節受累時常有滲液。可伴有發熱、寒戰、疲倦、厭食、頭痛等癥狀。一般歷時1-2周癥狀緩解。局部皮膚紅腫轉為棕紅色而逐漸恢復正常。有時可出現脫屑和瘙癢。慢性期尿酸鈉在關節內沉著逐漸增多，發作逐漸頻繁，間歇期縮短，受累關節增多，疼痛加劇，炎癥不能完全消退，出現痛風石，痛風石以關節和腎臟較多見，外耳的耳輪、跖趾、指間和掌指關節等處也會出現痛風石，隨著風石的不斷沉積增多，導致關節肥大、畸形、僵硬、活動受限。
發病開始可累及包括第一跖趾關節在內的2個或3個關節。第一跖趾關節病變約占痛風病人的50%，為本病多發關節。踝、跗、膝、肘和腕關節也可見到。近年來由于抗癌治療的開展，繼發性痛風有增加趨勢。原發性痛風掌發現于40歲以上男性，女性較少且多為絕經期婦女，通常分為4期：
(一)無癥狀期 時間較長，僅血尿酸增高，約1/3病人以后有關節癥狀。
(二)急性關節炎期 多在夜間突然發病，受累關節劇痛，首發關節常累及拇趾關節，其次為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛，全身無力、發熱、頭痛等。可持續3～11天。飲酒、暴食、過勞著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發作誘因。
(三)間歇期 為數月或數年，隨病情反復發作間期變短、病期延長、病變關節增多，漸轉成慢性關節炎。
(四)慢性關節炎期 由急性發病至轉為慢性關節炎期平均11年左右，關節出現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合并癥以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎腦動脈硬化、心臟梗塞。少數病人死于腎功能衰竭和心血管意外。繼發性痛風病程相似，繼發于血液病、糖原儲存病的間歇期較短。 血尿酸檢查增高，最高達20mg%(正常：男7mg%，女6mg%)。偏光顯微鏡發現關節滑液中吞噬了尿酸鹽結晶的白血球。急性期時白血球增高，血沉加快。 X線檢查顯示關節軟骨下骨的穿鑿樣破壞以及局部的骨質疏松、腐蝕或皮質斷裂，關節間隙狹窄和邊緣性骨質增生。痛風結石可為鈣化陰影。
好發部位
腳趾及趾關節是痛風性關節炎最好發的部位，其中又以腳拇趾關節最為常見，其次為跗、踝、跟、手指關節，再次為掌指關節及腕、肘、膝關節等。較大的關節如髖、肩、骶髂、關節受累機會較少。而下頜、胸鎖、脊柱、胸肋等關節發生痛風性關節炎則更為少見。痛風性關節炎主要侵犯手、腳、踝、腕等人體末端的小關節，而軀干部位的關節較少發生痛風性關節炎。這是因為這些末端的小關節具有以下幾個有利于血尿酸沉積的特點：(1)末端小關節皮下脂肪很少，血液循環差，皮膚濕度較軀干部位低，血尿酸易于沉積。(2)末端小關節由于血循環較差，組織相對缺氧，局部PH值(即酸堿度)稍低，亦有利于尿酸沉積。軀干部的關節如髖、骶、脊柱、胸肋等關節，局部均有肌肉及較多的脂肪組織胞圍，溫度比末端四肢的小關節高，血管也較豐富，血循環較末端關節好，局部PH值不低，因而尿酸不易沉積，發生痛風性關節炎及痛風石的機會就少。
