瘧疾(Malaria)經按蚊叮咬而感染瘧原蟲所引起的蟲媒傳染病。臨床以周期性寒戰、發熱、頭痛、出汗和貧血、脾腫大為特征。兒童發病率高，大都于夏秋季節流行。瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病。經瘧蚊叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染。不同的瘧原蟲分別引起間日瘧、三日瘧、惡性瘧及卵圓瘧。本病主要表現為周期性規律發作，全身發冷、發熱、多汗，長期多次發作后，可引起貧血和脾腫大。瘧疾是由瘧原蟲引起的寄生蟲病，于夏秋季發病較多。在熱帶及亞熱帶地區一年四季都可以發病，并且容易流行。
概述
讀音：
瘧nüè 疾： ji讀輕聲。
yào —義同“瘧”(nüè),只用于“瘧子”(yàozi)
〖malaria〗〖口〗∶瘧疾
發瘧子。
瘧疾我國經過大規模防治工作，近年發病率已大為降低。
瘧疾的病原體是一種真核生物。
癥狀
典型的瘧疾多呈周期性發作，表現為間歇性寒熱發作。一般在發作時先有明顯的寒戰，全身發抖，面色蒼白，口唇發紺，寒戰持續約10分鐘至2小時，接著體溫迅速上升，常達40℃或更高，面色潮紅，皮膚干熱，煩躁不安，高熱持續約2～6小時后，全身大汗淋漓，大汗后體溫降至正常或正常以下。經過一段間歇期后，又開始重復上述間歇性定時寒戰、高熱發作。
瘧原蟲強行入侵人體紅細胞
澳大利亞研究人員首次利用照相機捕捉到瘧原蟲強行入侵人體紅細胞，然后從其內部摧毀它們的視頻畫面。
瘧原蟲通過被感染的蚊蟲的叮咬傳播瘧疾。這種傳染病每年奪去大約100萬人的性命，導致4億人感染。澳大利亞研究人員利用超分辨率微鏡技術(super resolution microscopy)觀察瘧原蟲在人體細胞膜上鑿洞，然后鉆入細胞的過程。這一技術能觀察到比常規光學顯微鏡觀察到的更小的物體，因此借助它能夠看到瘧原蟲，這種微生物的直徑僅為百萬分之一米。
澳大利亞墨爾本沃爾特-伊萊扎霍爾醫學研究院的杰克·巴姆博士說：“超分辨率微鏡技術的真正突破點，是你能借助它生成高清晰細胞過程三維圖。這就如同我們拍攝的數千張銀行搶劫案的快照?！痹撗芯砍晒l表在《細胞—宿主與微生物》雜志上，它將有助于我們對促使細胞入侵的分子及細胞過程有更加深入的了解。巴姆說：“事實上這是我們首次能如此詳細地觀測到這一過程。”
以前科學家也對瘧原蟲入侵細胞的過程進行了觀察，不過這項新技術在清晰度和細節方面取得了巨大飛越，這使我們能更好地了解細胞入侵過程。巴姆說：“我們看到的最令人毛骨悚然的事情，是瘧原蟲把一個環狀蛋白插入細胞壁，在其上開個口子后鉆進去。借助超分辨率微鏡技術，你能清楚看到它爬進細胞的全過程?！?/p>
這個腳本還顯示，一旦瘧原蟲依附到紅細胞上，與其形成緊密聯系，這種微生物會馬上展開入侵行動，它一路橫沖直撞，再也不會遇到任何“關卡”。巴姆表示，他已經從事追蹤瘧原蟲的工作長達數年。他希望這項新技術能對科學家尋找阻止瘧原蟲入侵細胞的方法有幫助。他說：“例如，要是你想測試一種特定藥物或疫苗，或者研究一種人體抗體是如何對抗瘧疾的，這種成像方法現在為我們開啟了一扇窗，使我們能夠觀察每種試劑或抗體對抗病原體入侵采取的每一步措施。"
嬰幼兒瘧疾發熱多不規則，可表現為持續高熱或體溫忽高忽低，在發熱前可以沒有寒戰表現，或僅有四肢發涼、面色蒼白等癥狀。嬰幼兒瘧疾高熱時往往容易發生驚厥。
治療瘧疾應采用抗瘧原蟲藥物，如氯喹、奎寧、青蒿素等。
瘧疾仍然是當今人類的最大殺手之一?！隘懠病币辉~在拉丁語中的含義是“壞的空氣”，甚至古羅馬人就意識到應避開某些沼澤地區的瘴氣。但是，瘧疾并不是由帶病菌的空氣、而是由不流動的水中所繁殖的蚊子造成的，正如羅納德·羅斯在1892年懷疑的那樣。
在瘧疾患者體內發現了一種大小如紅細胞的寄生蟲。它是如何侵入人體的?羅斯設法 追蹤這種寄生蟲的生活史。它先存在于蚊子的胃內。在那兒繁殖后，這的幼蟲侵入蚊子的唾液腺內。當蚊子叮人時，唾液中的寄生蟲隨之進入人體的血液中。幾周之后，被感染的人就會出現瘧疾特有的發熱和寒戰而病倒。這種發熱呈一過性，并且反復發作。
羅斯的研究并沒有治愈瘧疾。一旦找到瘧疾的病因，人們就能夠設法消滅在沼澤里繁殖的蚊子。
只有雌性蚊子才叮人吸血，所以，只有雌性蚊子才會傳播瘧疾。
瘧疾現在幾乎已經在城市和城鎮內絕跡的，但仍然流行于許多農村地區，特別是非洲，拉丁美洲和東南亞地區的農村。
奎寧是最古老的治療瘧疾的藥物。作為唯一有效的藥物，它一直使用了300年。預防仍然是對付瘧疾最好武器。如今在瘧疾流行的地區旅游，當有蚊子出沒時，人們應該服用抗瘧藥，并使驅蚊劑來避免蚊子的叮咬。
瘧疾(malaria)又名打擺子，是由瘧原蟲經蚊叮咬傳播的污染病。臨床上以周期性定時性發作的寒戰、高熱、出汗退熱，以及貧血和脾大為特點。因原蟲株、感染程度、免疫狀況和機體反應性等差異，臨床癥狀和發作規律表現不一。
瘧疾是一很古老的疾病，遠在公元2000年前《黃帝內經·素問》中即有《瘧論篇》和《刺論篇》等專篇論述瘧疾的病因、癥狀和療法，并從發作規律上分為“日作”、“間日作”與“三日作”。然而，直到1880年法國人Laveran在瘧疾病人血清中發現瘧原蟲;1897年英國人Ross發現蚊蟲與傳播瘧疾的關系，它的真正病因才弄清楚。
瘧疾廣泛流行于世界各地，據世界衛生組織統計，目前仍有92個國家和地區處于高度和中度流行，每年發病人數為1.5億，死于瘧疾者愈200萬人。我國解放前瘧疾連年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全國建立了瘧疾防治機構，廣泛開展了瘧疾的防治和科研工作，瘧疾的發病率已顯著下降。
病理
病原學
寄生于人體的瘧原蟲有四種：間日瘧原蟲(P.lasmodium)、惡性瘧原蟲(P.falciparum)、三日瘧原蟲(P.malarial)和卵形瘧原蟲(P.ovale)。我國以前二種為常見，卵形瘧僅發現幾例。各種脊椎動物(主要是禽類、鼠和猴猿類)的瘧原蟲有100多種，僅靈長類的瘧原蟲偶可感染人。
瘧原蟲的發育過程分兩個階段，即在人體內進行無性增殖、開始有性增殖和在蚊體內進行有性增殖與孢子增殖。四種瘧原蟲的生活史基本相同。
瘧原蟲在人體內的發育增殖 瘧原蟲在人體內發育增殖分為兩個時期，即寄生于肝細胞內的紅細胞外期和寄生于紅細胞內的紅細胞內期。
紅細胞外期(exoeryghrocytic stage)當受染的雌性按蚊吮吸人血時，瘧原蟲子孢子隨蚊唾液進入人體血循環，約半小時全部侵入肝細胞，速發型子孢子即進行裂體增殖，遲發型子孢子則進入休眠狀態，在肝細胞內裂體增殖的瘧原蟲，經過5～40天發育成熟，脹破肝細胞逸出成千上萬的裂殖子(merozoite)進入血流，進入血流的裂殖子部分被吞噬細胞吞噬殺滅，部分侵入紅細胞并在其內發育增殖，稱為紅細胞內期。遲發型子孢子經過休眠后，在肝細胞內增殖，釋放裂殖子入血，即造成瘧疾的復發。惡性瘧疾無復發，是由于惡性瘧疾子孢子無休眠期。
紅細胞內期(eryghrocytic sgage)裂殖子侵入紅細胞內，初期似戒指狀，紅色的核點，蘭色環狀的胞漿。稱為環狀體即小滋養體。環狀體發育長大，胞漿可伸出不規則的偽足，以攝噬血紅蛋白，此為阿米巴滋養體或大滋養體。未被利用的血紅蛋白分解成正鐵血紅素顆粒蓄積在原漿內呈棕褐色，稱為瘧色素(malarial pigment)。大滋養體繼續發育，其核與原漿進行分裂，形成裂殖體(schizont)。原蟲種的不同裂殖體中裂殖子的數目也不一樣，成熟后裂殖子數一般間日瘧為12～24個，惡性瘧為18～36個，三日瘧和卵形瘧為6～12個。成熟的裂殖體破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常紅細胞，一部分被吞噬細胞吞噬。釋出的瘧色素也被吞噬。
經過細胞內3～5次裂體增殖后，部分進入紅細胞的裂殖子在紅細胞內不再進行無性分裂，而逐漸發育成為雌或雄配子體。配子體在人體內可生存2～3個月，此期間如被雌性按蚊吸入胃內，則在蚊體內進行有性增殖。
瘧原蟲在蚊體內的發育雌性按蚊叮咬瘧疾患者，雌、雄配子體進入蚊胃內，雄配子體的核很快分裂，并由胞漿向外伸出4～8條鞭毛狀細絲，碰到雌配子體即進入，雌雄結合成為圓形的合子(zygote)。合子很快變成能蠕動的合子(pokinete)。它穿過胃壁，在胃壁外彈力纖維膜下發育成囊合子，囊內核和胞漿進行孢子增殖。孢子囊成熟，內含上萬個子孢子，囊破裂子孢子逸出，并進入唾液腺，待此按蚊叮人時子孢子即隨唾液進入人體。
流行病學
傳染源 瘧疾病人及帶蟲者是瘧疾的傳染源。且只有末梢血中存在成熟的雌雄配子體時才具傳染性。配子體在末梢血液中的出現時間、存在時間及人群的配子體攜帶率，隨蟲種不同而異。如間日瘧在無性體出現2～3天之后出現配子體;而惡性瘧則在無性體出現7～10天后。復發者出現癥狀時血中即有成熟的配子體。瘧區的輕癥患者及帶蟲者，沒有明顯臨床癥狀，血中也有配子體。這類人員也可成為傳染源。
傳染期：間日瘧1～3年;惡性瘧1年以內;三日瘧3年以上，偶達數十年;卵形瘧2～5年。
猴瘧偶可感染人類，成為動物傳染源。
傳播途徑 瘧疾的自然傳播媒介是按蚊。按蚊的種類很多，可傳播人瘧的有60余種。據其吸血習性、數量、壽命及對瘧原蟲的感受性，我國公認中華按蚊、巴拉巴蚊、麥賽按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及薩氏按蚊等七種為主要傳瘧媒介按蚊。人被有傳染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。
偶爾輸入帶瘧原蟲的血液或使用含瘧原蟲的血液污染的注射器也可傳播瘧疾。罕見通過胎盤感染胎兒。
人群易感性 人對瘧疾普遍易感。多次發作或重復感染后，再發癥狀輕微或無癥狀，表明感染后可產生一定免疫力。高瘧區新生兒可從母體獲得保護性IgG。但瘧疾的免疫不但具有種和株的特異性，而且還有各發育期的特異性。其抗原性還可連續變異，致宿主不能將瘧原蟲完全清除。原蟲持續存在，免疫反應也不斷發生，這種情況稱帶蟲免疫(premunition)或伴隨免疫。
人群發病率因流行程度及機體狀況而不同。高瘧區，成人發病率較低，兒童和外來人口發病率較高。嬰兒血中胎兒血紅蛋白不適于瘧原蟲發育，故先天瘧疾和嬰兒瘧疾少見。某些先天性因素，如地中海貧血、卵形紅細胞血癥、G—6—P脫氫酶缺乏者等對瘧原蟲有抗性。血型因素，東非人為Duffy血型，西非人則多為FyFy型，Duffy血型抗原為間日瘧原蟲的入侵受體，所以西非黑人對間日瘧不易感，而東非間日瘧一直流行。此外營養好的兒童發生重癥瘧疾者較瘦弱者多。
流行特征 瘧疾分布廣泛，北緯60°至南緯30°之間，海拔2771米高至海平面以下396米廣大區域均有瘧疾發生。我國除青藏高原外，遍及全國。一般北緯32°以北(長江以北)為低瘧區;北緯25°～32°間(長江以南，臺北、桂林，昆明連線以北)為中瘧區;北緯25°以南為高瘧區。但實際北方有高瘧區，南方也有低瘧區。間日瘧分布最廣;惡性瘧次之，以云貴、兩廣及海南為主;三日瘧散在發生。
本病流行受溫度、濕度、雨量以及按蚊生長繁殖情況的影響。溫度高于30℃低于16℃則不利于瘧原蟲在蚊體內發育。適宜的溫度、濕度和雨量利于按蚊孳生。因此，北方瘧疾有明顯季節性，而南方常終年流行。瘧疾通常呈地區性流行。然而，戰爭，災荒，易感人群介入或新蟲株導入，可造成大流行。
發病原理與病理改變
瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。由于被寄生的肝細胞周圍沒有明顯炎癥反應，推測紅外期不引起宿主臨床癥狀。從瘧疾癥狀發作與瘧原蟲紅內期成熟時間一致情況看，認為系瘧原蟲在紅細胞內攝噬血紅蛋白產生代謝產物及瘧色素，當裂殖體成熟后脹破紅細胞，隨同裂殖子一起進入血流，作用于體溫調節中樞引起發熱及其他有關癥狀。不同種的原蟲裂體增殖時間不一致，因而臨床發作周期也不一致，一般間日瘧和卵形瘧為隔日一次，三日瘧隔兩天一次，惡性瘧由于原蟲發育不整齊，遂使發作不規律，且惡性瘧原蟲的紅細胞內期裂體增多在內臟微血管內進行，易致內臟損害。
瘧疾的發作還與原蟲的數量有關，導致發熱所需每立方毫米血內最低原蟲數目，稱為發熱閾值。間日瘧為10～500;惡性瘧為500～1300;三日瘧140。變化幅度與個體的耐受力與免疫力有關。
新近研究認為子孢子侵入肝細胞是子孢子內的分泌物起動，并與肝細胞膜的位點特異粘附主動入侵的過程。裂殖子鉆入紅細胞也是特異受體介導下完成。機體為清除瘧原蟲，體液和細胞免疫均參與其過程。尤其是巨噬細胞在瘧原蟲誘導下產生腫瘤壞死因子(TNF)，TNF增強巨噬細胞活性，使吞噬瘧原蟲，吞噬過程中又促進釋放活性氧，活性氧再殺滅瘧原蟲。另一方面TNF及活性氧又引起機體組織器官的損傷和典型的臨床癥狀。
兇險型瘧疾的發病原理 過去提出的栓塞說;炎癥說;DIC說均屬推測。近年來的深入研究認為系寄生瘧原蟲的RBC與宿主、內臟血管內皮細胞特異粘附導致微血管床阻塞、組織缺氧，以及免疫活性細胞釋放的TNF等細胞活素、活性氧共同作用，造成組織器官嚴重的病理損害。
病理變化 瘧疾的病理變化主要由單核巨噬細胞增生所致。在脾內大量吞噬細胞吞噬含原蟲的紅細胞、及被原蟲破壞的紅細胞碎片與瘧色素，因而患者脾腫大，腫大的脾臟質硬、包膜厚;切面充血，馬氏小體不明顯。顯微鏡下可見大量含瘧原蟲的紅細胞及瘧色素;反復發作者網狀組織纖維化，因而病愈后脾腫不能縮小。肝臟輕度腫大，肝細胞混濁腫脹與變性，小葉中心區尤甚。Kupffer細胞大量增生，內含瘧原蟲及瘧色素。高瘧區患者有脾臟巨大，血清IgM及瘧疾抗體升高，但其瘧原蟲數不多，抗瘧治療有效，稱此為熱帶巨脾綜合癥(Tropical splenomegaly syndrome)?？赡苁桥c遺傳有關的異常免疫反應。
貧血 瘧原蟲破壞紅細胞因蟲種差異及瘧原蟲侵犯紅細胞的類型不一而不同。惡性瘧原蟲繁殖迅速，且侵犯不同年齡的紅細胞，所以短期內即有10%的紅細胞破壞。因而貧血發生早而顯著。間日瘧常侵犯網織紅細胞，受染紅細胞不超過2%，故貧血較輕。三日瘧原蟲侵犯衰老的紅細胞，破壞不超過1%，貧血常不顯著。事實上紅細胞破壞的數量往往幾倍于受染紅細胞數，這可能是瘧原蟲的抗原成份沾染了正常紅細胞，而導致機體免疫識別有關。惡性瘧疾時紅細胞大量破壞，發生DIC，可出現溶血性黃疸。
兇險發作可致腦組織充血、水腫;大腦白質內散在出血點、充血;軟腦膜顯著充血水腫，重者溝回變淺。顯微鏡下毛細血管充血，內含大量染瘧原蟲的紅細胞及不含蟲而聚集的紅細胞。還可見環形出血灶、Durcl肉芽腫、局灶性脫鞘和退行性病變。
其它器官如：骨髓、腎、胃腸、肺、心、腎上腺等亦有不同程度的吞噬細胞增生，并可見吞噬有含瘧原蟲的紅細胞和瘧色素，毛細血管內有含瘧原蟲的紅細胞，甚者微血管阻塞，內皮脫落、變性壞死等。
臨床表現
潛伏期
從人體感染瘧原蟲到發病(口腔溫度超過37.8℃)，稱潛伏期。潛伏期包括整個紅外期和紅內期的第一個繁殖周期。一般間日瘧、卵形瘧14天，惡性瘧12天，三日瘧30天。感染原蟲量、株的不一，人體免疫力的差異，感染方式的不同均可造成不同的潛伏期。溫帶地區有所謂長潛伏期蟲株，可長達8～14個月。輸血感染潛伏期7～10天。胎傳瘧疾，潛伏期就更短。有一定免疫力的人或服過預防藥的人，潛伏期可延長。
間日瘧(tertian malaria)多急起，復發者尤然。初次感染者常有前驅癥狀，如乏力、倦怠、打呵欠;頭痛，四肢酸痛;食欲不振，腹部不適或腹瀉;不規則低熱。一般持續2～3天，長者一周。隨后轉為典型發作。分為三期。
發冷期
驟感畏寒，先為四肢末端發涼，迅覺背部、全身發冷。皮膚起雞皮疙瘩，口唇，指甲發紺，顏面蒼白，全身肌肉關節酸痛。進而全身發抖，牙齒打顫，有的人蓋幾床被子不能制止，持續約10分鐘，乃至一小時許，寒戰自然停止，體溫上升。此期患者常有重病感。
發熱期
冷感消失以后，面色轉紅，紫紺消失，體溫迅速上升，通常發冷越顯著，則體溫就愈高，可達40℃以上。高熱患者痛苦難忍。有的輾轉不安，呻呤不止;有的譫妄，撮空，甚至抽搐或不省人事;有的劇烈頭痛.頑固嘔吐?；颊呙娉?氣促;結膜充血;皮灼熱而干燥;脈洪而速;尿短而色深。多訴說心悸，口渴，欲冷飲。持續2-6小時，個別達10余小時。發作數次后唇鼻常見皰疹。
出汗期
高熱后期，顏面手心微汗，隨后遍及全身，大汗淋漓，衣服濕透，約2～3小時體溫降低，常至35.5℃?；颊吒杏X舒適，但十分困倦，常安然入睡。一覺醒來，精神輕快，食欲恢復，又可照常工作。此刻進入間歇期。
整個發作過程約6～12小時，典型者間歇48小時又重復上述過程。一般發作5～10次，因體內產生免疫力而自然終止。
多數病例早期發熱不規律，可能系血內有幾批先后發育成熟的瘧原蟲所致。部分病人在幾次發作后，由于某些批瘧原蟲被自然淘汰而變得同步。
數次發作以后患者常有體弱，貧血，肝脾腫大。發作次數愈多，脾大，貧血愈著。由于免疫力的差異或治療的不徹底，有的病人可成慢性。
三日瘧(quartan malaria)發作與間日瘧相似，但為三日發作一次，發作多在早晨，持續4～6小時。脾大貧血較輕，但復發率高，且常有蛋白尿，尤其兒童感染，可形成瘧疾腎病。三日瘧易混合感染，此刻病情重很難自愈。
不典型發作主要表現(最常見)
1.胃腸型：腹瀉，稀水便，可有嘔血、便血。
2.急腹癥型：下腹痛或全腹痛，較劇烈但腹部壓痛不明顯。
3.心肌炎型：有心慌、心悸胸憋。
4.紫癜型：有紫癜，1/3病人血小板減少。
5.黑尿熱： 急性血管性溶血，尿色黑，嚴重者出現急性腎衰。
6.腰痛型： 腰痛背困，脊柱痛。
7.腦性瘧： 最重的一種，死亡率高，有神志方面改變。
8.肝炎型： 與急性黃疸性肝炎癥狀類似。
不管什么型，都有一個共同表現：乏力，比平時疲乏。乏力是氣虛陽虛的典型表現。
【診斷】化驗確診，找瘧原蟲，可看出惡性、非惡性，現有澳卡，快速簡單，找不到瘧原蟲也可作抗瘧治療，只要有效。
