腦梗塞—infarction of the brain ，動脈阻塞后出現相應部位腦組織的破壞，可伴發出血。發病機制為血栓形成或栓塞，癥狀的性質因病變累及的血管不同而異。
病因
腦梗塞是由于腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。
腦梗塞的主要因素有：高血壓病、冠心病、糖尿病、體重超重、高脂血癥、喜食肥肉，許多病人有家族史。多見于45～70歲中老年人。
先兆癥狀
腦梗塞的病人多在安靜休息時發病，有的病人一覺醒來，發現口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃東西掉飯粒，舉不動筷子，這就是發生了腦梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人發病前有肢體麻木感，說話不清，一過性眼前發黑，頭暈或眩暈，惡心，血壓波動(可以升高或偏低)等短暫腦缺血的癥狀。這些先兆癥狀一般很輕微，持續時間短暫，常常被人忽視。
類型
腦梗塞主要有非栓塞性腦梗塞及栓塞兩類。
(一)非栓塞性腦梗塞的病因有：
1.動脈硬化癥 在動脈血管壁內，出現動脈粥樣硬化斑塊的基礎上形成血栓。
2.動脈炎 腦動脈炎癥性改變多可使血管壁發生改變，管腔狹窄而形成血栓。
3.高血壓 可引起動脈壁的透明變性，動脈內膜破裂，使血小板易于附著和集聚而形成血栓。
4.血液病 紅細胞增多癥等易發生血栓。
5.機械壓迫 腦血管的外面受附近腫瘤等因素的壓迫，可以出現血管閉塞的改變。
(二)栓塞性腦梗塞的病因常是血流帶進顱內的固體、液體、或氣體栓子將某一支腦血管堵塞。其病因很多，主要為心源性與非心源性兩類：
1.心源性 急性或亞急性心內膜炎，一般發生在心臟病的基礎上。病變的內膜上由于炎癥結成贅生物，脫落后隨血循入顱發生腦栓塞。諸如風心病、心肌梗塞、先天性心臟病、心臟腫瘤、心臟手術等都易造成栓子脫落。尤其這些心臟病，出現房顫時更易將栓子脫落，均可造成腦栓塞。
2.非心源性 氣栓塞、長骨骨折時的脂肪栓塞、肺靜脈栓塞、腦靜脈栓塞都是非心源性腦栓塞的原因。有的查不到栓子的來源稱為來源不明的腦梗塞。
中醫的認識及治療
本病中醫稱中風，由于發病后一般意識清楚，因此多屬中風中經絡。關于中風的病因學說，唐宋以前多以“外風”學說為主，以“內虛邪中”立論，如《金匱要略》認為：絡脈空虛，風邪乘虛入中。唐宋以后，特別是金元時期，突出以“內風”立論，可謂中風病因學說上的一大轉折。如劉河間力主“心火暴盛”;李東垣認為“正氣自虛”，朱丹溪主張“濕痰生熱”;王履從病因學角度歸類提出“真中”、“類中”，其中有外邪侵襲而引發者稱為真中，無外邪侵襲而發病者稱為類中。張景岳又倡導“非風”之說，提出“內傷積損”的論點。
臨床表現
梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現的表現如下：
(1)起病突然，常于安靜休息或睡眠時發病。起病在數小時或1～2天內達到高峰。
(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出現吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現中的幾種。
(3)腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5%～89.2%，顯示初期腦出血的準確率100%。因此，早期CT檢查有助于鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發病在24小時內，或梗塞灶小于8毫米，或病變在腦干和小腦處，腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內復查，以免延誤治療。
(4)有一種稱為“腔隙性腦梗塞”的疾病，病人可以無癥狀或癥狀輕微，因其他病而行腦CT檢查發現此病，有的已屬于陳舊性病灶。這種情況以老年人多見，病人常伴有高血壓病、動脈硬化、高脂血癥、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性腦梗塞可以反復發作，有的病人最終發展為有癥狀的腦梗塞，有的病人病情穩定，多年不變。故對老年人“無癥狀性腦卒中”應引起重視，在預防上持積極態度。
癥狀
(1)血栓形成者，多見于有動脈粥樣硬化高血壓病、糖尿病等疾病的中老年患者;而栓子所致者，常有栓子來源的疾病的征象，如心臟疾病，尤其是心房顫動、心臟瓣膜疾病等。
(2)血栓形成者，先前常有短暫性腦缺血發作，如頭暈、眩暈、一側肢體無力等，起病緩慢，常在睡眠或安靜時發生;而由栓子所致者，多無前驅癥狀、發病急驟，在數分鐘內發展至高峰。
(3)較少有嚴重的意識障礙和顱內高壓等全腦癥狀，主要是局灶性腦功能缺失的征象，依據受累血骨部位不同而異：如頸內動脈閉塞的同側單眼失明或/及Horner氏綜合征，對側偏癱;大腦中動脈閉塞時對側完全性偏癱、感覺障礙、同側偏盲等;小腦后下動脈的閉塞出現眩暈、惡心嘔吐、聲音嘶啞、吞咽困難、同 側Horner氏綜合征，共濟失調，同側面部淺感覺減退和對側肢體的淺感覺減退或輕度偏癱。
(4)如系栓子所致，除腦部征象外，尚可見到皮膚、粘膜、 視網膜、脾、腎、心臟等栓塞征象。
腦梗塞的病人多在安靜休息時發病，有的病人一覺醒來，發現口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃東西掉飯粒，舉不動筷子，這就是發生了腦梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人發病前有肢體麻木感，說話不清，一過性眼前發黑，頭暈或眩暈，惡心，血壓波動(可以升高或偏低)等短暫腦缺血的癥狀。這些先兆癥狀一般很輕微，持續時間短暫，常常被人忽視。
梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現的表現如下：
(1)起病突然，常于安靜休息或睡眠時發病。起病在數小時或1～2天內達到高峰。
(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出現吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現中的幾種，這種情況均可用 天欣泰 血栓心脈寧片 治療改善。
(3)腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5%～89.2%，顯示初期腦出血的準確率100%。因此，早期CT檢查有助于鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發病在24小時內，或梗塞灶小于8毫米，或病變在腦干和小腦處，腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內復查，以免延誤治療。
(4)有一種稱為“腔隙性腦梗塞”的疾病，病人可以無癥狀或癥狀輕微，因其他病而行腦CT檢查發現此病，有的已屬于陳舊性病灶。這種情況以老年人多見，病人常伴有高血壓病、動脈硬化、高脂血癥、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性腦梗塞可以反復發作，有的病人最終發展為有癥狀的腦梗塞，有的病人病情穩定，多年不變。故對老年人“無癥狀性腦卒中”應引起重視，在預防上持積極態度。
檢查
1. CT和MRI檢查可顯示缺血性梗死或出血性梗死改變合并出血性梗死高度支持腦栓塞許多病人繼發出血性梗死臨床癥狀并加重發病3-5日內復查CT可早期發現激發梗死后出血及時調整治療方案MRA可發現頸動脈狹窄程度或閉塞。
2. 腰穿腦壓正常腦壓增高提示大面積腦梗死出血性梗死腦脊液可呈現血性或鏡下紅細胞;感染性腦栓塞腦脊液細胞數增高(早期粒細胞為主, 晚期淋巴細胞為主);脂肪栓塞腦脊液可見脂肪球。
3. 心電圖應作常規檢查確定心肌梗死風心病心律失常等證據腦栓塞可作為心肌梗死的首發癥狀并不少見頸動脈超聲檢查可評價管腔狹窄程度和粥樣硬化斑塊對證實頸動脈源性栓塞有提示意義。
診斷
(1)心電圖、超聲心動圖、胸部X線攝片及監測血壓等，可提供原發疾病的征象，如高血壓病及不同類型的心臟疾病等。
(2)頭顱X線攝片有時可發現頸內動脈虹吸部有鈣化影;梗死范圍較廣者可在發病2—3日后出現中線波移位，持續約2周。
(3)腦血管造影可發現動脈閉塞或狹窄的部位，腦水腫所致血管受壓、移位和側支循環等情況。
(4)腦CT及核磁共振檢查可顯示腦梗死的部位、大小、及其周圍腦水腫情況和有無出血征象等，是最可靠的無創性診斷手段。
腔隙性腦梗死是一種直徑不超過1.5厘米的小梗死灶。這種梗死多發生在大腦深部的基底節區及腦干等部位。這些部位的深穿支動脈阻塞，發生小范圍的局灶性腦組織缺血、壞死便稱為腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死最常見的原因還是高血壓動脈硬化，長期高血壓造成腦內小動脈血管壁變性，管腔變窄，在某種血流動力學因素或血液萬分變化的誘因下發生小動脈的閉塞。我國是一個高血壓患病率較高的國家，因此這一類型的腦梗死很常見。CT掃描是診斷腔隙性腦梗死最有效的檢查方法。
參照1986年中華醫學會第二次全國腦血管病學術會議第三次修訂的《各類腦血管疾病診斷要點》中關于腦血栓形成和腦栓塞的診斷標準。
腦梗塞
1.腦血栓形成的診斷標準：
(1)常于安靜狀態下發病;
(2)大多數無明顯頭痛和嘔吐;
(3)發病可較緩慢，多逐漸進展，或呈階段性進行，多與腦動脈粥樣硬化有關，也可見于動脈炎、血液病等;
(4)一般發病后1～2日內意識清楚或輕度障礙;
(5)有頸內動脈系統和(或)椎-基底動脈系統癥狀和體征;
(6)腰穿腦脊液一般不應含血;
(7) CT檢查發現腦梗塞部位。
2.腦栓塞的診斷標準：
(1)多為急驟發病;
(2)多數無前驅癥狀;
(3)一般意識清楚或有短暫性意識障礙;
(4)有頸動脈系統和(或)椎-基底動脈系統的癥狀和體征;
(5)腰穿腦脊液一般不含血;
(6)同時伴有其它臟器、皮膚、粘膜等栓塞癥狀。
治療
一、急性腦梗塞的治療原則：個體化、分型、分期進行治療 (一)溶栓治療：即發病后3～6小時以內進行。可靜脈給藥溶栓，也可動脈給藥溶栓，動脈溶栓未廣泛應用于臨床。常用藥物有尿激酶、纖溶酶原激活劑(t-PA)。溶栓治療的主要危險性和副作用是顱內出血，心源性栓塞腦出血的機會更高。
(二)抗凝治療：常用的藥物有肝素、低分子肝素，必須作凝血檢測。主要的副作用是出血，其中低分子肝素較普通肝素更安全。
(三)中成藥活血化瘀治療
(四)抗血小板藥物：(1)阿司匹林，是經濟、實惠、安全及最常規的抗血小板預防用藥，最低有效劑量為50mg或75mg/天。急性期可增加劑量至300mg/天。用藥過程不需要血液學方面的檢測。
(2)抵克立得，可作為治療用藥和預防用藥，劑量及用法是125～250mg/天，進餐時口服。用藥過程中應檢測血象、肝功能及出凝血等。少數病人可能出現粒細胞減少、黃疸和轉氨酶升高等副作用，出血時間延長，潰瘍病、血小板減少癥及出血性疾病者慎用。該藥價格較阿司匹林貴。
(3)氯吡格雷：歐美已經開始使用，該藥75mg與抵克立得250mg的療效相同。
(五)降纖治療：作用是增加纖溶系統活性和抑制血栓形成，常用藥物有降纖酶、東菱精純克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。發病24小時內使用。用藥過程中應檢測纖維蛋白原等。
(六)血液稀釋療法：目的是降低血液粘稠度、改善微循環和補充血容量不足，常用藥物有低分子右旋糖苷和706代血漿等。
(七)腦保護劑：(1)鈣離子拮抗劑：阻止細胞內鈣超載、防止血管痙攣、增加血流量。常用藥物有尼莫地平、尼卡地平、鹽酸氟桂嗪和腦益嗪等。(2)胞二磷膽堿：具有穩定細胞膜的作用。(3)谷氨酸拮抗劑和GABA增強劑。(4)其它：維生素E、維生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。
(八)康復治療：是國外治療腦血管病最主要的方法，一般在發病后3～7天便天始進行系統、規范及個體化的康復治療。
(九)一般治療：
(1)調整血壓，腦梗塞時要慎重使用降壓藥，如血壓為150～160/100時不需要使用降壓藥。血壓降的過低可加重腦缺血。
(2)保持呼吸通暢，呼吸困難者可給予吸氧、必要時氣管切開。
(3)降低顱內壓和腦水腫，急性特別是大面積腦梗塞時可出現腦水腫，是發病后1周內死亡的常見原因。應使用甘露醇降低顱內壓，腎功能異常者可用甘油果糖和速尿。
(4)預防和治療呼吸道和
泌尿系感染，合理應用抗生素。
(5)防止肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制劑。
(6)早期活動防止褥瘡
形成，每2小時翻身拍背和被動活動癱瘓肢體。避免受壓和褥瘡形成。
(7)加強營養。根據病人的具體情況行鼻飼、靜脈高營養等，給病人創造恢復的機會。
恢復期治療目的就是改善頭暈頭痛、肢體麻木障礙、語言不利等癥狀，使之達到最佳狀態;并降低腦梗塞的高復發率。
1、科學準確用藥，預防腦梗塞復發
腦梗塞屬于高復發不可逆性的慢性腦血管意外，病人出院后仍需按醫生囑咐規律服藥，控制好高血壓、高血脂、糖尿病等動脈硬化的基礎病變，并定期到醫院復查。常用治療腦梗塞的有效藥物包括抗血小板聚集類藥物，如拜阿司匹林;腦保護營養藥物，益氣活血開竅止痛藥物。
2、盡早、積極地開始康復治療?
如前所述，腦梗死形成后會留下許多后遺癥，如單癱、偏癱、失語等，藥物對這些后遺癥的作用是非常有限的，而通過積極、正規的康復治療，大部分病人可以達到生活自理，有些還可以回到工作崗位。有條件者最好能到正規的康復醫院進行系統康復。如因各種原因不能到康復醫院治療者，可購買一些有關方面的書籍和錄像帶，在家自己進行。康復宜及早進行。病后3～6個月內是康復的最佳時機，半年以后由于已發生肌肉萎縮及關節攣縮，康復的困難較大，但同樣也會有一定的幫助。
3、日常生活訓練?
患病后許多以前的生活習慣被打破，除了要盡早而正規地訓練患肢，還應注意開發健肢的潛能。右側偏癱而平時又習慣使用右手(右利)的患者，此時要訓練左手做事。衣服要做得寬松柔軟，可根據特殊需要縫制特殊樣式，如可以在患肢袖子上裝拉鎖以便去看病時測量血壓。穿衣時先穿癱瘓側，后穿健側;脫衣時先脫健側，后脫患側。
4、面對現實，調整情緒?
俗話說：“病來如山倒，病去如抽絲”。此話用在腦血管病人身上更貼切。面對既成事實，應調整好情緒，積極進行康復以盡早重返社會。嚴重的情緒障礙患者可請醫生幫助，使用抗抑郁劑，如百憂解，對腦血管病后的抑郁焦慮情緒有良好的作用。
5、后遺癥的功能恢復護理
(1)語言不利 語言障礙的病人情緒多焦躁、痛苦。醫護人員要多接觸病人，了解病人痛苦，讓病人保持心情舒暢，消除緊張心理。必須盡早地誘導和鼓勵患者說話，耐心糾正發音，從簡到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反復練習堅持不懈。并配合針刺啞門、通里、廉泉等穴，這利于促進語言功能改善和恢復。
(2)肢體功能障礙 急性期護理上要注意將癱瘓肢體置放功能位置，以防肢體發生攣縮畸形，多采用仰臥位和側臥位。在病人病情穩定情況下，指導和輔助其進行功能鍛煉，從簡單的屈伸開始，要求活動充分，合理適度，避免損傷肌肉和關節，每天2～4次，每次5～30分鐘。并配合藥物治療，按摩患側肢體，針刺曲池、合谷、足三里等。囑病人經常用熱水浸泡患側肢體，促進其血液循環。
(3)口角歪斜 臨床上常見病側眼瞼閉合不全、口角下垂、不能皺額、閉眼、鼓腮、吹哨。病人常常產生消極情緒，失去治療信心。護士應同情關心病人，給予精神鼓勵，以便取得信任，舒其情志。飲食上宜給易于消化、富于營養流質或半流質飲食。配合針刺頰車、地倉、迎香、四白。鼓勵病人多做眼、嘴、臉部運動，并經常按摩局部。
1、什么叫動脈硬化性腦梗塞?
動脈硬化性腦梗塞，又稱動脈硬化血栓形成性腦梗塞。是腦部動脈粥樣硬化和血栓形成，使腦血管管腔狹窄或閉塞，導致急性腦供血不足，引起局部腦組織缺血性壞死。患者可出現偏癱、失語等腦局灶性損害癥狀，屬缺血性腦血管病。以老年人多見。高脂飲食，糖尿病，吸煙等患者中發病率較高。
引起腦血管阻塞的原因主要有兩種：一是腦血栓形成，它是由于腦血管本身的病變，常因腦動脈粥樣硬化使管腔內膜粗糙，管腔狹窄，在某些條件下，如血壓降低，血流緩慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管內凝聚成塊，形成腦血栓。另一種是腦栓塞，這是身體其他部位的血栓脫落，隨血流到腦堵塞血管，引起腦栓塞。這種栓子可來自風濕性心臟病的贅生物，也可能是骨折時的脂肪栓子，或空氣進入血液引起氣栓，或腫瘤細胞脫落形成腫瘤栓塞等等。
2、什么叫出血性腦梗塞?
出血性腦梗塞系指腦動脈主干或其分支栓塞，或血栓形成。發生腦梗塞后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。其發病機制，可能是由于腦血管發生栓塞后，其供血區內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。
腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數在發病后的2～3天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年后仍可再開通。國內有人通過病理生理學研究也證實，出血性腦梗塞是動脈再開通的結果。開通越快，出血機會越多;栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞;大面積梗塞比小梗塞灶多見;早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。
3、何謂腔隙性腦梗塞?
腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，系指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動脈閉塞后，可引起多個大小不同的腦軟化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現不同的神經系統癥狀，臨床上最常見的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動作失調、發音困難——笨手綜合征，嚴重時可發生癡呆、偏癱、失語等。
4、怎樣診斷腔隙性腦梗塞?
(1)多在50歲以上發病，常有長期高血壓、動脈硬化、心臟病史。
(2)起病較緩慢，癥狀在數小時或數天達高峰。
(3)臨床癥狀較輕，多無頭痛、嘔吐及意識障礙。
(4)神經系統體征較局限單純，如純運動性偏癱，純感覺性卒中，共濟失調性輕癱，吶吃手笨拙綜合征等。
(5)腦電圖、腦脊液、腦血管造影等輔助檢查無異常。
(6)CT可確診。常有3～10毫米的低密度區，小于2毫米的病灶CT不能顯示。
5、什么叫出血性腔隙綜合征?
在CT應用以前，一般認為腔隙性綜合征，是腦梗塞的一種特殊表現，是大腦深部小動脈深穿支閉塞所致。而近年來隨著CT的廣泛應用，臨床醫師陸續發現腦內小量出血，也可引起類似腔隙性腦梗塞的表現，對這類病，目前稱之為出血性腔隙綜合征。
6、什么叫大面積腦梗塞，它與腦出血如何鑒別?
大面積腦梗塞是由腦動脈主干阻塞所致，CT呈現大片狀低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，臨床上除表現腦梗塞的一般癥狀外，還伴有意識障礙及顱內壓增高。
7、何謂分水嶺腦梗塞?
分水嶺腦梗塞指兩條動脈供血區之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發生在半球的表淺部位，可以發生在大腦半球的單側，也可以發生在大腦半球的雙側，但臨床上以單側較多見，發病率約占缺血性腦血管病的10%。其致病因素與腦血栓形成和腦栓塞不同。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動脈干供血不足，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區供血降低，從而發生缺血梗塞。
分水嶺腦梗塞常見于60歲以上的老年人，臨床癥狀和體征取決于損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦梗塞常沒有任何癥狀。前分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區域，表現為一側肢體反復發作的麻木、乏力或輕偏癱。后分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦中動脈和大腦后動脈之間的表淺層，最常見的癥狀是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦梗塞，梗塞位于大腦中動脈深淺之間，偏癱癥狀較常見，并可有半數以上偏身感覺缺失。基底節分水嶺腦梗塞，即基底節區各組動脈血管之間的缺血梗塞，常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。
8、什么叫外傷性腦梗塞，小兒外傷性腦梗塞的發病機制是什么?
由頭部外傷引起的腦梗塞謂之外傷性腦梗塞。這種病多見于青少年，均有頭部外傷史，神經系統定位體征多出現在傷后24小時以內。而傷后2周或立即出現癥狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。
近年來，由于CT的廣泛應用，小兒外傷性腦梗塞的診斷率明顯提高。其發病機制，與動脈內膜損傷及血管痙攣有關。頭部外傷時，頭頸部突然的伸屈活動，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內膜受損，一方面直接形成創傷性血栓;另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。同時，因為血管損傷、痙攣，或血栓形成產生缺血改變，損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴大或血栓脫落，栓塞了基底動脈或大腦后動脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤形成有關。腦血管內層與中層之間，由于外傷損害后，血流撞擊作用，導致內膜與中層進行性分離，而形成夾層動脈瘤，血管腔進行性狹窄，最終導致血管閉塞。而小兒由于腦發育不健全，加之血管纖細等生理解剖特點，輕微的外傷性打擊，就可引起顱內深穿支及分支血管閉塞而發生腦梗塞。
9、為什么清晨易發生腦梗塞?
我們常會遇到這樣的事，一些老年人清晨一覺醒來，卻發現一側肢體麻木無力，活動不靈活，甚至完全偏癱，或伴有不會說話等癥狀。送到醫院檢查，醫生確診為腦梗塞。
那么，為什么清晨容易發生腦梗塞呢?目前認為與機體的動脈血壓、血漿中兒茶酚胺及纖維蛋白原活性等生理性晝夜變化有關。
(1)血壓波動 人由于受生物鐘的影響，?血壓具有明顯?的晝夜波動性。總體上說，人到夜間入睡后，血壓會自然下降一定幅度，血流速度也隨之減慢，于是便成了清晨發生腦梗塞的生理病理基礎。
(2)血液凝固性改變 有人通過連續抽血化驗24小時血液粘度，發現人體在早晨2時至6時血液中兒茶酚胺、纖維蛋白原活性增強，紅細胞壓積以及粘度均相對增高，從而使血液凝固性增強。加之人經過夜間長時間的睡眠，不吃不喝，沒有補充水分，仍繼續有腎小球濾過，導致血漿丟失，血液變得更加濃縮，粘度更大，因此易發生腦梗塞。
(3)還有學者指出，可能睡眠時姿勢的固定側臥，使頸部扭曲，壓迫頸動脈，造成供血減少或靜脈回流不暢，與發生腦梗塞有一定關系。
10、腦梗塞后缺血再灌注損傷的機理是什么?
根據臨床觀察，腦梗塞患者閉塞的腦血管再通后(溶栓或自發再通)，部分病側的神經缺失反而加重。動物實驗也證實，重灌注可加重腦組織原有的缺血性損傷。可見缺血引起的腦損傷不僅發生在組織灌注不足時，更重要的發生在灌注恢復期，這種現象稱為再灌注損傷。在一定限度內，缺血時間越長，重灌注損傷越重，缺血時間相等，再灌注時間越長，組織損傷也越重。
目前認為再灌注損傷的機理與下列因素有關：
(1)無再流現象 指缺血后腦組織恢復血流后，缺血組織并未得到重新灌注，而是繼續缺血、損傷加重。其發生認為與神經細胞，內皮細胞腫脹，微血管內白細胞阻塞等造成微循環障礙有關。
(2)鈣超載 指細胞內Ca超過正常水平甚至達正常的200倍。機制是細胞膜通透性增高，鈣通道開放，Ca? 順濃度差進入細胞內。Ca超載是各種原因造成神經元壞死的共同徑路。
(3)自由基的作用 缺血再灌注時，灌注氧突然增加，產生大量氯自由基、損傷細胞膜及蛋白質，最后造成細胞壞死。
(4)高能磷酸化合物缺乏，影響細胞功能的恢復。
(5)白細胞作用 實驗發現，缺血再灌注時腦組織有白細胞浸潤增加，用除去白細胞的血再灌注，或用抗炎藥物布洛芬減輕組織浸潤，可保護缺血組織。
