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10%歐洲人天生抗艾滋 歷經劫難造就“百毒不侵”
2006-11-20 10:52:46     

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環球在線消息:這可能歸功于歐洲歷史上最臭名昭著的瘟疫。流感、麻疹、猩紅熱、傷寒、霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲,但致死率的,目前只有黑死病和天花。

瘟疫之村

英格蘭德比郡的小村亞姆(Eyam)有一個別號,叫“瘟疫之村”。但這個稱呼并非恥辱,而是一種榮耀。1665年9月初,村里的裁縫收到了一包從倫敦寄來的布料,4天后他死了。月底又有5人死亡,村民們醒悟到那包布料已將黑死病從倫敦帶到了這個小村。在瘟疫襲來的恐慌中,本地教區長說服村民作出了一個勇氣驚人的決定:與外界斷絕來往,以免疾病擴散。此舉無異于自殺。一年后首次有外人來到此地,他們本來以為會看到一座鬼村,卻驚訝地發現,盡管全村350名居民有260人被瘟疫奪去生命,畢竟還有一小部分人活了下來。

有一位婦人在一星期內送走了丈夫和6個孩子,自己卻從未發病。村里的掘墓人親手埋葬了幾百名死者,卻并未受這種致死率100%的疾病影響。這些幸存者接觸病原體的機會與死者一樣多,是否存在什么遺傳因素使他們不易被感染?由于亞姆村從1630年代起就實施死亡登記制度,而且幾百年來人口流動較少,歷史學家可以根據家譜準確地追蹤幸存者的后代。以此為基礎,科學家于1996年分析了瘟疫幸存者后代的DNA,發現約14%的人帶有一個特別的基因變異,稱為CCR5-△32。

這個變異并不是第一次被發現,此前不久它已在有關艾滋病病毒(HIV)研究中與人類照面。它阻止HIV進入免疫細胞,使人能抵抗HIV感染。三百多年前的瘟疫,與艾滋病這種誕生未久的現代瘟疫,通過這個基因變異產生了奇妙的聯系。

入侵的通道

HIV只襲擊特定的細胞。不同的細胞表面有著不同的蛋白質,這些稱為“受體”的蛋白質是細胞身份的標識,好像士兵不同顏色和式樣的盔甲。HIV進入免疫細胞、摧毀人體免疫系統的主要通道,是稱為CD4和CCR5的兩個受體。CCR5-△32變異,就是編碼CCR5受體的基因發生的一個微小變異———丟失了32個堿基對。其結果是形成一種較小的蛋白質,它并不位于免疫細胞表面。這樣,大多數HIV毒株就失去門路,無法感染細胞。

一般地,人體中每個基因都有兩個副本。擁有一個CCR5-△32變異副本,人對HIV的抵抗力就會增強,即使受到感染,發病過程也會比普通人緩慢。如果有兩個變異副本,就基本上對HIV免疫了(并非完全免疫,有兩個變異副本而仍死于艾滋病,這樣的例子雖然罕見但的確存在,有的HIV毒株可能并不需要以CCR5為通道)。

這個變異對HIV以及古代瘟疫的抵抗力,促使科學家調查了它在不同人群中出現的頻率。結果顯示,非洲土著、東亞、印度等人群里都不存在這個變異,它僅僅存在于歐洲人和居住在美洲的歐洲移民后裔中。也就是說,它是歐洲人特有的。在歐洲不同地區,它出現的頻率也不一樣,其中以北歐高達14%,地中海沿岸則僅為2%。平均說來,約有10%的歐洲人擁有一個變異副本,1%的人擁有兩個副本。 

CCR5-△32剛被發現,制藥企業就紛紛試著模擬它的作用,來制造新的抗艾滋病疫苗或藥物。很多擁有兩個變異副本的人健康地活著,似乎顯示該變異并無有害影響,這一點尤其有利。不過,它究竟從何而來?這個變異僅在歐洲人中廣泛存在,對此的合理解釋是,在歷史上的歐洲,擁有這個變異的人有更大的機會生存下來、留存后代。它是偶然出現的,起初只存在于極少數人身上,但某種嚴酷事件產生了強大的“選擇壓力”,使得這個能帶來一定生存優勢的變異在人群中頻率不斷升高。

這個變異可以增進人對HIV的抵抗力,但據估計它有幾百年甚至上千年歷史了。那么歷史上有什么疾病足以產生這樣的壓力?流感、麻疹、猩紅熱、傷寒、霍亂……許多傳染病襲擊過歐洲,但致死率和流行程度足夠高的,目前只有兩個候選者:黑死病和天花。

鼠疫VS天花

黑死病于1347年出現在西西里,此后3年內橫掃歐洲,長驅直入北歐,甚至可能到達了冰島和格陵蘭。沒有人知道這場瘟疫到底殺死了多少人,后世的學者通過不同的方法估算出,歐洲當時的人口約減少了25%到75%。挪威奧斯陸大學的一位歷史學家說,1347年歐洲有8000萬人,6年后變成了3000萬。此后300年間,黑死病還曾多次暴發,可能總共殺死了多達2億人,直到1670年以后———謝天謝地,它神秘消失了。

1894年,法國細菌學家亞歷山大·耶爾森發現了引起鼠疫的病原體,命名為耶爾森氏鼠疫桿菌。從那以后,科學界普遍認為,黑死病就是鼠疫桿菌襲擊淋巴腺導致的腺鼠疫。它可以由人直接傳染給人,但主要傳播途徑是老鼠和跳蚤。

(編輯:王晶 來源:國際在線)




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